lunes, 11 de julio de 2016

ESCABIOSIS o ESCABIASIS o SARCOPTOSIS




ESCABIOSIS o ESCABIASIS o SARCOPTOSIS

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La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible, cosmopolita, cuyo agente etiológico es el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, del grupo Arachnida, del orden Astigmata. Los factores más importantes en la transmisión son la pobreza, hacinamiento y la promiscuidad sexual. Se le asocia a estratos socioeconómicos bajos en los que además es frecuente observar higiene y nutrición deficientes.

Se transmite principalmente por contacto directo, estrecho, sin descartar la evidencia de transmisión por fomites (por ejemplo, ropa de cama o personal en infestaciones severas) (Wolf et al. 2010) y contacto sexual. Debe tenerse en cuenta el riesgo en algunas instituciones (asilos, escuelas, cuarteles, hospitales). 
Los perros y gatos y otros animales también padecen la parasitosis. Los animales de compañía con S. scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y sensibilización, causando una dermatitis papular limitada, aunque generalmente existe especificidad de especie.



Vista microscópica de S. scabiei. 
Bristol Biomedical Image Archive.

Ciclo biológico.
El artrópodo adulto mide 1 - 3 mm de longitud, tiene un cuerpo aplanado, ovalado y 4 pares de patas. El tracto digestivo ocupa una gran proporción del cuerpo y se observa fácilmente en cortes transversos de especímenes. Es de coloración blanquecina, con el dorso convexo cubierto de cerdas y espinas quitinosas. No presentan ojos y sus quelíceros están provistos de dientes.

La hembra fertilizada se instala en la superficie de la piel y en un lapso de tiempo menor a una hora excava un túnel en el estrato córneo y granuloso. Puede desplazarse unos 2 - 5 cm/min sobre la piel cálida.
El promedio de vida del artrópodo es de unos 25 - 30 días, durante los cuales el túnel excavado puede extenderse unos milímetros o hasta centímetros. El ácaro deposita durante su avance 2- 5 huevos/día y pequeñas pelotitas de excremento, oscuras y ovales, irritantes. La respuesta inflamatoria y los productos del ectoparásito son responsables, en gran medida, del prurito. Las larvas liberadas alcanzan la madurez unos 15 días despues de la oviposición; los nuevos adultos copulan y el ciclo se repite; al cabo de varias semanas la infestación todavía es baja y los signos y síntomas leves. Se requieren unos 15 - 20 ácaros adultos y su diseminación para provocar el intenso prurito.


Espectro clínico.
Los síntomas iniciales son leves y habitualmente se atribuyen a la picadura de algun insecto. El prurito es un síntoma cardinal, con agravamiento nocturno (reacción de hipersensibilidad a
saliva, huevos, materia fecal de los ácaros). El rascado, que inicialmente alivia al paciente porque destruye los túneles y algunos parásitos se erige como una forma de diseminación de los mismos (y elimina las lesiones primarias, constituidas por túneles y vesículas escasas y puntiformes, con ácaros, y pápulas pequeñas).
Los túneles son delgados, elevados, curvados o en forma de S y miden 2 - 20 mm de longitud. Su localización más frecuente se encuentra en pliegues interdigitales, muñecas, en los bordes de manos y pies, superficies extensoras de codos y rodillas, pene, escroto, pliegues mamarios e incluso pezones, glúteos, axilas, cintura y pliegues poplíteos (zonas incluídas por las "líneas de Hebra", divisiones imaginarias a nivel de hombros y rodillas). En niños pequeños también se ubican con frecuencia en palmas de las manos, plantas de los pies, cabeza y cuello, con vesículas y pústulas. Además pueden presentar nódulos en la zona del pañal y en la axilar. En adultos también es posible identificar nódulos escabióticos. 
Los ancianos tienen pocas lesiones, muy pruriginosas y con gran abundancia de ácaros, que se pueden observar en un raspado de las escamas.







Lesiones papulares debidas a S. scabiei en un niño









Lesiones papulares causadas por S. scabiei var canis

Las lesiones secundarias dominan el cuadro clínico y son ocasionadas por el rascado, infección bacteriana secundaria y la automedicación: pústulas, excoriaciones, eccema, costras. Se desarrollan nódulos en codos, axilas, pene, escroto (masas firmes, oscuras, que persisten durante meses aún en ausencia de infestación activa). 
Datos de eczema inflamatorio se atribuyen a la automedicación. Es habitual un cuadro modificado por la impetiginización, en el que predominan pústulas y costras melicéricas.

La sarcoptosis costrosa o noruega se presenta en sujetos con inmunodepresión (SIDA, virus linfotrópico o leucemia), ancianos institucionalizados, en pacientes con trastornos neurológicos, principalmente síndrome de Down, demencia, trastornos nutricionales y enfermedades infecciosas. Las lesiones, hiperqueratósicas, son extensas, semejantes a las que se presentan en la psoriasis, con escaso prurito en la mayor parte de los casos. Hay formación de costras gruesas que involucran manos y pies, escamas grisáceas y costras en tronco y extremidades, descamación en la zona facial, lesiones semejantes a verrugas en dedos y sitios de trauma, y caída profusa de cabello. La observación de escamas aclaradas con hidróxido de potasio permite apreciar abundantes ácaros en todas las fases de crecimiento. 

Un cuadro que se presenta con cierta frecuencia, es el de "las personas limpias", quienes presentan lesiones escasas, en pliegues.
Un buen número de pacientes presentan títulos elevados de IgE, eosinofilia, activación de mastocitos y una reacción del tipo de hipersensibilidad inmediata. Ante una reinfestación los síntomas aparecen con mayor rapidez.
Entre las complicaciones, cabe enfatizar: impétigo secundario, hiperinfección. Las infecciones bacterianas secundarias se relacionan con frecuencia con Streptococcus del grupo A y Sytaphylococcus aureus, por lo que se estima que la ectoparasitosis es un factor de riesgo importante en zonas endémicas en el desarrollo de glomerulonefritis, fiebre reumática, celulitis y otras infecciones invasivas. (Walton et al., 2007; Beckman et al., 2009; Engelman et al., 2013).
Diagnóstico.
Epidemiológico: Cuadros similares en el ambiente familiar o comunal, en instituciones.
Localización de lesiones y morfología de las lesiones. El impétigo secundario modifica la presentación.
- Raspado y observación de escamas
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- Biopsia de piel. Infiltrado inflamatorio compuesto por eosinófilos, linfocitos, histiocitos. Pueden llegar a observarse larvas, ninfas, hembras.









S. scabiei var canis: huevos, gránulos de excremento. 
Raspado de piel. Bristol Biomedical Image Archive.
S. scabiei. Huevos en raspado de piel (perro). 
Bristol Biomedical Image Archive.

- Se ha reportado el empleo de PCR en pacientes con probable escabiasis y exámenes dermatológico y microscópico negativos. 

Diagnóstico Diferencial: dermatitis atópica, picaduras de insectos, infecciones bacterianas, urticaria, erupciones por fármacos, foliculitis estafilocóccica, psoriasis. En pacientes en los que no se identifica parásitos, sus productos, y en los que se descartan patologías orgánicas, cabe considerar la posibilidad de delirio de parasitosis, de manejo complicado (Lepping et al., 2007; Ramirez-Bermudez et al., 2010; López-Cepeda et al., 2010; Cruzado & Paima. 2012; Hylwa et al., 2012).


Tratamiento.
Debe ser aplicado a todos los miembros de la familia y contactos cercanos.
Incluye aseo personal y de la ropa. Se sugiere lavar la ropa en agua caliente y guardar en bolsas de plástico aquéllo que no pueda lavarse durante 2 semanas. 
Antibióticos por vía sistémica en el tratamiento de impétigo bacteriano secundario y anthistamínicos para el control del prurito.
La dosis única de ivermectina es efectiva. (Engelman et al., 2013). En casos severos se aconsejan hasta tres administraciones, c/1 - 2 semanas. 
Los agentes tópicos incluyen: Permetrina en crema o emulsión al 5% (Scabisan), benzoato de bencilo en emulsión al 25% para adultos (Hastilan), crotamitón en crema (Eurax), muy eficaz ante el prurito. El lindano ha sido prohibido en varios países; en México se anunció su eliminación de los productos farmacéuticos veterinarios por el nivel de riesgo de sus ingredientes activos, quedando bajo la regulación de CICOPLAFEST (En: Diario Oficial, lunes 5 de marzo del 2012). La FDA reporta que el 70% de las reacciones adversas por lindano son de origen neurológico, e incluyen ataxia, desorientación, tremores, convulsiones y muerte. La exposición crónica deriva en efectos sistémicos graves y/o mortales. (Nolan et al., 2012).
En pacientes con escabiasis noruega se utiliza ivermectina y tratamiento tópico simultáneamente, anthistamínicos y emolientes. Deben tenerse en cuenta efectos secundarios en personas de la tercera edad. El tratamiento es difícil, con recaídas. Debe monitorearse a los pacientes. El prurito puede persistir en las 2 - 4 semanas posteriores, lo cuál puede significar: tratamiento exitoso, recaída, nueva infección. Algunos autores sugieren un segundo tratamiento y enfatizar sobre las medidas higiénicas. (Wolf et al. 2010).

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/sarcoptosis.html





Paludismos

EL PARÁSITO


El parásito causante del paludismo pertenece al género Plasmodium. Existen más de 100 especies de Plasmodium que pueden infectar especies animales, pero sólo 4 infectan mayoritariamente a los humanos en condiciones normales: falciparum, vivax, ovale y malariae. Los dos primeros causan la mayoría de infecciones en el mundo.

P. falciparum es la única especie que causa paludismo grave, potencialmente mortal. Se estima que es responsable de entre 367.000 y 755.000 de muertes anuales en el mundo. Se encuentra en áreas tropicales y subtropicales. La gravedad se asocia a su capacidad de unirse al endotelio vascular durante el estadio sanguíneo de la infección e invadir cualquier órgano, incluido el cerebro, cuya afectación puede ser mortal.

P. vivax, se encuentra principalmente en Asia, Latinoamérica, y algunas zonas de África. Debido a la densidad de población en estas zonas, especialmente en Asia, es probablemente el más prevalente. Causa muertes excepcionalmente, sin embargo, puede causar síntomas incapacitantes y contribuye sustancialmente a la carga mundial de la enfermedad.

P. ovale se encuentra mayoritariamente en África (especialmente A. Occidental) e islas de Pacífico Occidental. Es biológica y morfológicamente similar a P. vivax.
P. vivax y P. ovale cursan con un periodo de latencia en hígado que les permite reactivarse varios meses e incluso años tras la picadura infectante del mosquito.

P. malariae, con distribución mundial, es el único que tiene un ciclo “cuartano” (de 3 días) frente a las anteriores que


CICLO BIOLÓGICO Y RESERVORIO

El reservorio más importante de la malaria es el hombre. La infección en el hombre por el plasmodio comienza con la picadura de la hembra del mosquito Anopheles que inocula al hombre los esporozoitos, formas móviles del parásito que acceden rápidamente al torrente sanguíneo, y desde ahí al hígado, donde invaden los hepatocitos. El estadio asintomático hepático de la infección dura aproximadamente 6 días, en los que cada esporozoito da lugar a miles de merozoitos que posteriormente invaden y se desarrollan en los eritrocitos.


El estadio sanguíneo de la infección incluye formas asexuales del parásito que da lugar a repetidos ciclos de multiplicación y formas sexuales, llamadas gametocitos, que van a ser ingeridas por los mosquitos para continuar su desarrollo.

Las formas asexuales son patógenas y los individuos infectados pueden presentar diversas secuelas por la afectación de diferentes órganos. El estadio sexual del parásito no es patogénico pero sí es transmisible al vector Anopheles. Una vez en el estómago del mosquito tiene lugar la reproducción sexual que da lugar a los esporozoitos (3).

El mosquito se convierte en infeccioso tras la ingesta de sangre aproximadamente 1-2 semanas después de haber ingerido los gametocitos, periodo de tiempo que está muy influido por la temperatura externa (4,5). El desarrollo de P. vivax dentro del mosquito puede ocurrir a una temperatura ambiental más baja que la requerida para el desarrollo de P. falciparum, lo cual podría explicar la preponderancia de P. vivax fuera de regiones tropicales y subtropicales (Fig. 1) (6).
Fig. 1: Ciclo biológico del paludismo.

paludismo.










Muerte celular
Muerte celular tiene que ver mucho con los cambios metabólicos q llevar en tu cuerpo
Una célula muere y nace otra (proceso llamado hemostasis!
Sin embargo, un daño ir reversible puede hacer que se alcance un punto sin retorno; cambios morfológicos, funcionales y bioquímicos ir reversibles impiden a las células realizar sus funciones vitales y las arrastran a la muerte.

Entre ella esta “necrosis y apoptosis” La muerte de las células puede desencadenarse por múltiples causas: pérdida de su función, daño mecánico, infección por microorganismos o virus, acción de agentes químicos tóxicos o la falta de nutrientes. La muerte celular, según criterios clásicos se puede dividir en una muerte que transcurre por mecanismos regulados, como la apoteosis, y la no regulada. La muerte celular se puede producir por

Necrosis, cuando el daño es letal o se produce una muerte accidental. La necrosis (del griego nekrós “muerte”) es la muerte patológica de las células o tejidos del organismo. Se origina por una lesión aguda, ir reversible, derivada de una situación no fisiológica o condición patológica y que no puede ser reparada por mecanismos de adaptación y de resistencia

Ésta se produce debido a agentes nocivos, condiciones o circunstancias determinadas, como un aporte insuficiente de sangre al tejido (isquemia), falta de oxígeno (hipoxia), un traumatismo, la exposición a la radiación ionizan te, la acción de sustancias químicas o tóxicos o, por ejemplo, por una infección o por el desarrollo de una enfermedad auto inmune.